표적 항암제의 종류와 암종 별 작용원리

"표적 항암제의 종류와 암종 별 작용원리"

 

표적 항암제(Targeted Therapy)는 암세포의 특정 분자나 경로를 직접 공격하여 정상 세포에 대한 피해를 최소화하는 항암 치료법입니다. 이번 글에서는 다양한 암종에서 사용되는 표적 항암제의 종류, 작용원리, 그리고 사용 방법에 대해 정리해 보았습니다.

 

표적 항암제란?

 

표적 항암제는 암세포의 성장, 분열, 전이, 생존 등을 조절하는 특정 분자를 목표로 삼아 작용하는 약물입니다. 일반적인 화학요법이 빠르게 분열하는 세포를 무차별적으로 공격하는 반면, 표적 항암제는 암세포에 특이적으로 존재하거나 과도하게 발현되는 분자나 경로를 목표로 삼습니다. 이를 통해 정상 세포에 대한 손상을 줄이고 부작용을 최소화할 수 있습니다.

 

주요 표적 항암제와 적용 암종

 

폐암

 

타그리소(Tagrisso, 오시머티닙, Osimertinib)

적용 암종: 비소세포폐암(NSCLC)

사용 방법: 경구 투여

작용 원리: 타그리소는 EGFR(상피세포성장인자수용체) 돌연변이가 있는 비소세포폐암 환자를 대상으로 합니다. 이 약물은 EGFR을 억제하여 암세포의 성장과 생존을 막습니다. 특히, T790M 돌연변이 같은 내성 돌연변이를 가진 환자에게도 효과적입니다.

 

알레센사(Alecensa, 알렉티닙, Alectinib)

적용 암종: ALK 양성 비소세포폐암

사용 방법: 경구 투여

작용 원리: 다른 장기에 전이된 ALK(Anaplastic Lymphoma Kinase) 유전자의 돌연변이를 가진 비소세포폐암 환자에게 사용됩니다. 알레센사는 ALK 단백질을 억제하여 암세포의 성장을 억제합니다.

 

 

유방암

 

허셉틴(Herceptin, 트라스투주맙, Trastuzumab)

적용 암종: HER2 양성 유방암

사용 방법: 정맥 주사

작용 원리: 허셉틴은 HER2(사람상피세포성장인자수용체2)단백질을 과 발현하는 유방암 세포에 결합하여, 암세포의 성장을 억제하고 세포 사멸을 유도합니다.

 

캐싸일라(Kadcyla, 트라스투주맙 엠탄신, Trastuzumab emtamsine)

적용 암종: HER2 양성 유방암, 허셉틴 치료 후 재발한 경우

사용 방법: 정맥 주사

작용 원리: 캐싸일라는 허셉틴과 세포독성 항암제인 DM1을 결합한 약물로, HER2를 표적으로 삼아 암세포에 직접 항암제를 전달하여 암세포를 파괴합니다.

 

대장암

 

얼비툭스(Erbitux, 세툭시맙, Cetuximab)

적용 암종: KRAS 야생형 대장암

사용 방법: 정맥 주사

작용 원리: 어비툭스는 EGFR을 표적으로 하여 암세포의 성장과 분열을 억제합니다. KRAS 돌연변이가 없는 대장암 환자에게 효과적입니다.

 

벡티빅스(Vectibix, 파니투무맙, Panitumumab)

적용 암종: KRAS 야생형 대장암

사용 방법: 정맥 주사

작용 원리: 벡티빅스는 EGFR에 결합하여 신호 전달을 차단함으로써 암세포의 성장을 억제합니다.

 

신장암

 

수텐(Sutent, 수니티닙, Sunitinib)

적용 암종: 신세포암(Renal Cell Carcinoma)

사용 방법: 경구 투여

작용 원리: 수텐은 다중 티로신 키나아제 엑제제로, VEGFR(혈관내피성장인자수용체) 및 PDGFR(혈소판유래성장인자수용체)을 억제하여 암세포의 성장과 혈관 신생을 차단합니다.

 

토리셀(Torisel, 템시로리무스, Temsirolimus)

적용 암종: 고위험 신세포암

사용 방법: 정맥 주사

작용 원리: mTOR(mammaliam Target of Rapamycin)경로를 억제하여 암세포의 성장과 생존을 저해합니다.

 

 

간암 

넥사바(Nexavar, 소라페닙, Sorafenib)

적용 암종: 간세포암(Hepatocellular Carcinoma)

사용 방법: 경구 투여

작용 원리: 넥사바는 다중 티로신 키나아제 억제제로, 혈관 신생과 암세포 증식을 조절하는 여러 경로를 차단하여 간암 세포의 성장을 억제합니다.

 

렌비마(Lenvima, 렌바티닙, Lenvatinib)

적용 암종: 간세포암, 갑상선암

사용 방법: 경구 투여

작용 원리: 렌비마는 VEGFR, FGFR, PDGFR 등의 티로신 키나아제를 억제하여 암세포의 성장과 혈관 신생을 차단합니다.

 

백혈병

 

글리벡(Gleevec, 이마티닙, Imatinib)

적용 암종: 만성 골수성 백혈병(CML)

사용 방법: 경구 투여

작용 원리: 글리벡은 BCR-ABL 티로신 키나아제의 활동을 억제하여 백혈병 세포의 증식을 막습니다. 특히, 만성 골수성 백혈병(CML)에서 효과적입니다.

 

스프라이셀(Sprycel, 다사티닙, Dasatinib)

적용 암종: 글리벡 내성이 있는 만성 골수성 백혈병(CML)

사용 방법: 경구 투여

작용 원리: 스프라이셀은 다중 티로신 키나아제 억제제로, BCR-ABL과 티로신 키나아제 등을 표적으로 하여 백혈병 세포의 성장을 억제합니다.

 

흑색종

 

젤보라프(Zelboraf, 베무라페닙, Vemurafenib)

적용 암종: BRAF V600E 변이 양성 흑색종

사용 방법: 경구 투여

작용 원리: 젤보라프는 BRAF V600E 돌연변이를 가진 흑색종 세포에서 MAPK 경로를 억제하여 암세포의 성장을 억제합니다.

 

타핀라(Tafinlar, 다브라페닙, Dabrafenib)

적용 암종: BRAF V600E 변이 양성 흑색종

사용 방법: 경구 투여

작용 원리: 타핀라는 BRAF 단백질을 억제하여 암세포의 성장을 차단합니다. 보통 메키니스트(Mekinist)와 병용하여 사용됩니다.

 

표적 항암제의 사용 방법 및 부작용

 

표적 항암제는 경구 투여, 정맥 주사, 또는 피하 주사로 투여되며, 환자의 상태와 암종에 따라 투여 방식이 결정됩니다. 표적 항암제의 주요 장점 중 하나는 전통적인 화학요법에 비해 부작용이 적다는 점이지만, 여전히 일부 부작용이 발생할 수 있습니다.

 

피부 발진

표적 항암제는 피부에 발진이나 가려움증을 유발할 수 있습니다. 특히, EGFR 억제제와 같은 약물은 이러한 부작용이 흔하게 나타납니다.

고혈압

VEGFR 억제제를 포함한 일부 표적 항암제는 혈압을 상승시킬 수 있습니다. 이러한 경우, 혈압을 조절하기 위해 추가적인 약물 치료가 필요할 수 있습니다.

피로감

표적 항암제 치료 중 피로감이 나타날 수 있으며, 이는 치료 기간 동안 지속되거나 점차 악화될 수 있습니다.

위장 장애

구토, 설사, 식욕 부진 등의 위장 장애가 나타날 수 있으며, 이는 환자의 일상생활에 영향을 미칠 수 있습니다.

간 독성

일부 표적 항암제는 간 기능에 영향을 줄 수 있으며, 간 수치 상승 등의 증상이 나타날 수 있습니다. 정기적인 간 기능 검사가 필요합니다.

 

표적 항암제의 작용 원리

 

표적 항암제는 일반적으로 특정 단백질, 효소, 또는 유전자를 표적으로 하여 암세포의 성장과 분열을 억제합니다. 여기서 몇 가지 대표적인 작용 원리를 소개합니다.

 

EGFR 억제

EGFR(상피세포성장인자수용체)은 세포의 성장과 생존을 조절하는 중요한 단백질입니다. EGFR 억제제는 이 단백질의 활동을 차단하여 암세포의 성장을 억제합니다. 폐암과 대장암에서 주로 사용됩니다.

ALK 억제

ALK(Anaplastic Lymphoma Kinase) 유전자의 돌연변이는 비소세포폐암과 같은 특정 암종에서 암세포의 성장을 촉진합니다. ALK 억제제는 이 돌연변이를 표적으로 하여 암세포의 증식을 막습니다.

HER2 억제

HER2(사람상피세포성장인자수용체2)는 유방암에서 과 발현되는 단백질로, HER2 억제제는 이 단백질에 결합하여 암세포의 성장을 차단합니다.

BRAF 억제

BRAF는 세포 성장 신호 전달 경로에서 중요한 역할을 하는 단백질로, BRAF V600E 돌연변이가 있는 흑색종에서 활성화됩니다. BRAF 억제제는 이 돌연변이를 억제하여 암세포의 성장을 억제합니다.

VEGFR 억제

VEGFR(혈관내피성장인자수용체)은 혈관 신생을 조절하는 단백질로, VEGFR 억제제는 종양의 혈관 생성을 차단하여 암세포에 필요한 산소와 영양분의 공급을 차단합니다. 신장암과 간암에서 주로 사용됩니다.

 

마무리하며

표적 항암제는 암 치료의 중요한 전환점이 되었으며, 특정 암세포를 선택적으로 공격함으로써 치료 효율을 높이고 부작용을 줄일 수 있습니다. 각 암종에 따라 다양한 표적 항암제가 사용되고 있으며, 암도 진화하고 있는 지금 지속적인 연구와 발전을 통해 더욱 정교한 맞춤형 치료가 가능해질 것입니다. 환자 개개인의 유전적 특성에 맞는 표적 치료가 암 생존율을 높이는데 크게 기여할 것으로 기대됩니다.